GLI OGM SONO INSEPARABILI DAL DISERBANTE GLIFOSATO (la Russia ha proibito l’ingresso di Ogm nel proprio territorio, come non coinvolgere Putin nello scandalo Panama? Reo inoltre di proteggere Assad che ha vietato gli Ogm in Siria?)

-I PESTICIDI, TRA CUI IL GLIFOSATO, CAUSANO MALATTIE NEURODEGENERATIVE (traduzione di Maria Schiaffino)
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0161813X1100030|
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0041008X1100175X

http://www.jstor.org/stable/pdf/3838095.pdf?seq=1#page_scan_tab_contents

-INOLTRE, STUDI HANNO DIMOSTRATO CHE IL GLIFOSATO AUMENTA LA QUANTITÀ DEI CIANOBATTERI TOSSICI
http://www.i-sis.org.uk/Why_Glyphosate_Should_be_Banned.php
(BRANI)
Secondo l`Istituto per le Scienze nella Società (Institute for Science in Society), l`elevata solubilità del glifosato [RoundUp] rende molto vulnerabile la vita acquatica selvatica. Studi eseguiti in laboratorio hanno dimostrato la tossicità estrema di esso, da far sì che uccida molte speci di rane. Il Roundup fece diminuire la sopravvivenza delle alghe, e fece invece aumentare il numero dei cianobatteri tossici che costituiscono infiorescenze, e quindi accelerò il declino della qualità dell`acqua, in particolare negli invasi più piccoli.

Glyphosate’s high water solubility makes aquatic wild-life very vulnerable. Lab studies showed extreme toxicity, killing many frog species. Roundup decreased the survival of algae and increased toxic bloom-forming cyanobacteria, hence accelerating the deterioration of water quality especially in small water systems.

-TUTTAVIA, QUEST`AUMENTO DEL NUMERO DEI CIANOBATTERI VIENE ATTRIBUITO AL CAMBIAMENTO CLIMATICO
Il cambiamento climatico promuove la molteplicazione dei cianobatteri tossici

http://www.sciencedaily.com/releases/2012/07/120703142609.htm

(BRANI)

3 Luglio 2012
Fonte: Plataforma SINC

Riassunto

I cianobatteri, che sono microrganismi acquatici primitivi, si trovano di solito negli invasi di acqua , in particolare d`estate. Negli anni recenti la quantità di essi aumentò e gli scienziati hanno il sospetto che il cambiamento climatico potrebbe esserne la causa. Inoltre, loro sono allarmati in particolare dall`aumento dei cianobatteri tossici, che interessano la salute degli esseri umani e degli animali.
Rehab El-Shehawy, una ricercatrice presso l`IMDEA Agua, nonché autrice insieme ad altri suoi colleghi dello studio pubblicato nella rivista scientifica Water Research, dissi che “Ai cianobatteri piacce molto l`acqua tiepida, e quindi un aumento nella temperatura in questo secolo potrebbe stimolare la loro crescita, in particolare quella delle varietà citotossiche di essi, che potrebbero produrre più tossine e diventare più dannosi”.
Francisca F. del Campo, un`altra autrice, nonché ricercatrice presso l`Università Autonoma di Madrid, spiegò che “Queste tossine [le microcistine] potrebbero interessare il fegato ed altri organi (ovvero, sono epatotossine), il sistema nervoso (cioè, sono neurotossine) e diverse cellule (ossia, sono citotossine), gli occhi e le membrane mucose, e anche potrebbero causare dermatite e allergie”.

-I CIANOBATTERI CAUSANO, TRA LE ALTRE MALATTIE NEURODEGENERATIVE, L`ALZHEIMER
La scienza emergente della BMMA: È vero che i cianobatteri contribuiscono alla comparsa delle malattie neurodegenerative?
Wendee Holtcamp
Rivista Environmental Health Perspectives (Marzo 2012); n.120(3), pp. a110–a116 doi: 10.1289/ehp.120-a110
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3295368/
(BRANI)
Alla fine del 1990, l`etnobotanico Paul Alan Cox è andato a trovare gli indigeni Ciamorro nell`isola di Guam, che investigavano su terapie per il cancro nella foresta pluviale rigogliosa. Ciò che trovò lo spinse a ricavare importanti indizi per capire la sclerosi laterale amiotrofica (ovvero, la SLA, anche chiamata malattia di Lou Gehrig) e forse anche altre malattie neurodegenerative. Da quel momento, importanti scoperte hanno fatto in modo che ci sia un interesse in aumento nei confronti di una ipotesi abbastanza improbabile, ovvero, che la β-metilamina-L-alanina (BMMA), una neurotossina proveniente dai cianobatteri e che si trova nel frutti di mare, nei crostacei, nella rete idrica dell`acqua potabile e nelle acque per le attività ricreative, potrebbe essere un fattore importante causante dell`insorgenza di queste malattie.
L`autunno scorso, la scrittrice Wendee Holtcamp fece visita all`Istituto Paul Cox per lo Studio dell`Etnomedicina a Jackson Hole nel Wyoming, e anche alla sorgente Grand Prismatic presso il Parco Nazionale Yellowstone. Il nome di questa sorgente proviene dai cianobatteri dai colori vistosi che vivono ai margini della sorgente. Holtcamp costeggiò il Lago Houston col kayak ai fini di raccoglierne l`acqua ed i sedimenti, che furono analizzati dal gruppo di Cox per rilevarne la BMAA.
Una serie di indizi
Le indicazioni cominciarono nel 1944, subito dopo che le forze americane avevano ripresso l`isola di Guam dai giapponesi. Un neurologo della marina si accorse che i Ciamorro soccombevano ad una malattia neurodegenerativa strana che causava paralisi, tremori e demenzia, la cui incidenza era da 50 a 100 volte quella della SLA in tutto il mondo. La malattia è stata chiamata sclerosi laterale amiotrofica/complesso del morbo di Parkinson-demenzia (ovvero, l`SLA-CPD), conosciuta sul posto come lytico-bodig. Da quel momento, i neurologhi hanno focalizzato l’interesse sull`isola con lo scopo di decifrare i contorni di una delle patologie più complesse al mondo. Si sperava che la soluzione al mistero di questa malattia, che ha diverse sfaccettature, riuscisse a sbloccare una comprensione più approfondita delle malattie neurodegenerative in tutto il mondo, e probabilmente portare a una cura.
La BMMA è stata isolata per la prima volta nel 1967 dall’ albero della cicade nell`isola di Guam. La scoperta è stata fatta in maniera fortuita, ed è una derivazione della ricerca sul latirismo, ovvero, una paralisi progressiva alle gambe riscontrata in Cina, in India e nel Medio Oriente. Gli studi eseguiti hanno associato il latirismo all`assunzione di certe speci di legumi contenenti il composto chiamato β-N-oxalilamino-L-alanina (BOAA). Marjorie Whiting, una antropologa nutrizionista che lavorava all`isola di Guam presso gli Istituti Nazionali per la Sanità (National Institutes of Health), riconobbe una somiglianza tra il latirismo e la SLA-CPD, e chiese ad Arthur Bell, un noto biochimico delle piante, nonché direttore dei Giardini Botanici Kew Royal, di analizzare i semi della cicade con lo scopo di rilevare la BOAA. Nonostante il fatto che le cicadi non avessero la BOAA, Bell scoprì un composto simile contenente un gruppo metilo anziché un gruppo ossalile, ovvero, la BMAA.
Ricerche posteriori dimostrarono che la BMAA causava convulsioni nei polli e nei topi, e anche danneggiava i neuroni di questi ultimi animali. Tuttavia, i topi esposti ad essa tramite gli alimenti assunti non presentavano sintomi immediati, ma si rese subito palese che la comparsa della SLA-CPD avveniva anni o persino decenni dopo la fine della esposizione. Negli anni intorno al 1980 Peter Spencer, allora neurotossicologo presso la Facoltà di Medicina Albert Einstein, riesumò brevemente l`ipotesi della BMAA, e riferì che aveva riscontrato tremori e paralisi nei macachi nutriti con cibi contenenti BMAA. Il lavoro di Spencer, però, fu criticato fortemente da un`altro gruppo di neurologi, i quali affermarono che i soggetti studiati dovrebbero assumere diversi chilogrammi di farina di cicade per avere una dose in grado di provocare il quadro clinico tipico della malattia.
Cox arrivò all`Isola di Guam alla fine degli anni 1990 dopo che i dibattiti sia erano pressoché raffredati; attraverso una serie di scoperte riuscì a riesumare un`ipotesi latente secondo la quale, dietro le quinte, la BMAA era la causa della SLA-CPD. I Ciamorro facevano tortillas ricavate dai semi macinati delle cicadi, che venivano lavati ripetutamente per rimuoverne le tossine. Inoltre, mangiavano i maiali selvatici e i pipistrelli della frutta che si nutrivano dei semi delle cicadi. Nel 2002 Cox e il neurologo Oliver Sacks presso la Facoltà di Medicina dell`Università Columbia ipotizzarono che una esposizione cronica attraverso gli alimenti potrebbe costituire un serbatoio neurotossico di BMAA nei tessuti del cervello dei Ciamorro, che dopo un periodo di “incubazione”, porta ad un crollo dei neuroni.
La BMAA viene prodotta dal 95% delle speci dei cianobatteri analizzate, ivi inclusa la Nostoc, che cresce presso le radici delle cicadi.
Circa nello stesso tempo, Cox e [la sua collega, la prof. di biologia Sandra] Banack scoprirono che la BMAA veniva prodotta dai cianobatteri che vivevano come simbionti nelle radici della cicade. Ma la sorpresa più grossa ebbe luogo nel momento in cui eseguirono uno studio in doppio cieco per analizzare i cervelli degli esseri umani, che gli consentì di rilevare elevate concentrazioni della BMAA, non solamente nei cervelli di tutti i pazienti analizzati interessati dalla SLA-CPD, ma anche nei cervelli dei canadesi morti a causa del morbo di Alzheimer (MA). Tuttavia, non ne era stata riscontrata nei soggetti di controllo divisi a seconda dell’età.
Una tossina prodotta dai cianobatteri
I cianobatteri stabiliscono rapporti simbiotici con altri organismi, oppure vivono da soli nelle acque dolci e marine, dove possono comparire infiorescenze che si stendono e che sono spesso tossiche, associate ad una elevata presenza di nutrienti, come le fuoriuscite dei fertilizzanti. I cianobatteri si trovano anche nelle croste dei deserti, dove spuntano quando arriva la stagione delle piogge.
In un articolo pubblicato nel 2005 sulla rivista scientifica Proceedings of the National Academy of Sciences, Cox e diversi dei suoi colleghi riferirono che analizzarono 30 speci di cianobatteri di laboratorio e riscontrarono che il 95% di essi rilasciavano la BMAA.
Secondo Walter Bradley, esperto di SLA e già presidente del Dipartimento di Neurologia presso la Facoltà di Medicina Miller dell`Università di Miami, “Soltanto dal 5 al 10% dei casi di SLA, MA e morbo di Parkinson (MP) vengono causati dalle mutazioni genetiche ereditate”.
Deborah Mash [neurologa presso la Facoltà di Medicina Miller dell`Università di Miami] dimostrò che nei topi la BMAA riesce ad attraversare la barriera ematoencefalica. In queste ricerche, Bradley e Mash riscontrarono che questa molecola ci mette di più a raggiungere il cervello rispetto agli altri organi, ma una volta raggiunto, viene intrappolata nelle proteine e costituisce un serbatoio dove col tempo viene rilasciata pian piano.
Una volta che Cox si accorse che la BMAA potrebbe essere coinvolta in molteplici malattie neurodegenerative, se ne andò dalle isole Hawaii per fondare l`Istituto Paul Cox per lo Studio della Etnomedicina a Jackson Hole nel Wyoming. Banack si unì a Cox e poi anche lo fece James Metcalf, un esperto di cianobatteri.
La SLA interessa i motoneuroni, che sono le cellule più lunghe nell`organismo. Nonostante le capacità mentali rimangano inalterate, la SLA paralizza i pazienti, di solito dall`esterno verso l`interno, e la maggioranza dei pazienti muoiono entro tre anni, dal momento che non possono più respirare, oppure ingoiare. Si pensa che solamente il 10% dei casi siano ereditati (ovvero, la SLA “familiare”), ma la causa del 90% restante (ovvero, la SLA “sporadica”) è tuttora inspiegabile.
L`accumulo della BMAA nelle proteine delle cellule nervose, che hanno bisogno di durare tutta la vita, potrebbe fornire l`indizio del modo in cui la tossina potrebbe subire una biomagnificazione. Rachael Dunlop, ricercatrice presso l`Istituto di Ricerca Cardiologica a Sydney nell`Australia, spiega che “Il problema dei neuroni è che, di solito, non si dividono, e quindi col tempo essi accumulano proteine danneggiate, che nel raggiungere un piano critico, causano l`apoptosi delle cellule [ovvero, la morte cellulare]”.
Una volta inserite nella catena [dell`RNA], le proteine non possono più assumere la forma corretta, e i raggrupamenti delle proteine malformate potrebbero costituire gli aggregati che caratterizzano le malattie neurodegenerative.
Dunlop spiega che eccetto i neuroni, in tutte le altre cellule, che si caratterizzano per la loro divisione veloce, le proteine danneggiate che costituiscono aggregati vengono diluite nelle cellule figlie: “Queste cellule si disfanno efficacemente dei propri “scarti” attraverso la diluzione, ma le cellule neuronali non lo possono fare e alla fine vengono sopraffate e muoiono”. Questo accumulo potrebbe anche spiegare il modo in cui la BMAA potrebbe probabilmente causare la formazione delle proteine malformate rivelatrici, osservate nei cervelli delle persone che muoiono a causa delle malattie neurodegenerative.
Tuttavia, Cox e i suoi colleghi non avevano altre prove certe a dimostrazione dell`associazione tra la BMAA e gli aggregati di proteine nel cervello, e la loro idea è stata attacata. Bradley disse che: “Tutto il mondo scientifico di allora credeva che le cellule si accorgevano che [la BMAA] era diversa dai venti aminoacidi [proteinogenici]”. Ogni aminoacido ha la propria amminoacil-tRNA-sintetasi (tRNA), un enzima molto specifico che nel momento in cui avviene la traslazione, ovvero, una fase precoce nel processo di sintesi delle proteine, esso prende un aminoacido alla volta e l`attacca al codone corrispondente sul RNA messaggero (mRNA). Bradley dice che “C`è stato un progresso nella ricerca scientifica che ha condotto alla dimostrazione che non solo avviene l`inserimento sbagliato di diversi aminoacidi non proteinogenici, ma che esso potrebbe anche causare malattie sia negli esseri umani sia negli animali”.
Nel 2006 Susan Ackerman ed i suoi colleghi pubblicarono sulla rivista Nature che l`inserimento sbagliato dell`aminoacido proteogenico sbagliato, anche ad un basso tasso di probabilità (ovvero, 1 errore in 1.000-10.000 codoni), potrebbe causare la degenerazione neurologica nei topi. Altre ricerche dimostrarono infatti, che gli organismi inseriscono in maniera sbagliata degli aminoacidi non proteinogenici. Nel 2002, Kenneth Rodgers, autorevole docente presso l`Università Tecnologica a Sydney, riscontrò che le cellule dei mammiferi possono inserire una serie di aminoacidi non proteinogenici all`interno delle proteine cellulari, tra cui l`aminoacido levodopa (l-Dopa), ovvero, la terapia per il morbo di Parkinson più adottata. Successivamente, Rodgers rilevò l`l-Dopa nelle proteine del cervello dei pazienti col morbo di Parkinson che avevano fatto la terapia. Rodgers, che adesso fa parte del gruppo di Cox, disse che “Abbiamo sequenziato le proteine e abbiamo dimostrato che l`l-Dopa viene incorporata nelle proteine al posto della tirosina”.
Le prove a dimostrazione che la BMAA non si trova soltanto nei tessuti del cervello, ma che difatto viene inserita in maniera sbagliata nelle proteine delle cellule nervose e che questo fa in modo che le proteine assumano la forma sbagliata e che infine avvenga la morte cellulare, sono state presentate a Dicembre 2011 al Convegno Internazionale sulla SLA/malattia dei motorneuroni (MNM). Rodgers e Dunlop informarono che l`enzima amminoacil-tRNA-sintetasi per l`aminoacido serina prende per errore la BMAA e l`incorpora nelle proteine in vitro. L`autofluorescenza conseguente indicò che le proteine assumevano la forma sbagliata e che le cellule morivano.
Le molteplici maniere in cui avviene la neurotossicità
Nella maggioranza delle proteine, le zone idrofile (ovvero, quelle che hanno affinità per l`acqua) rimangono all`esterno della struttura, mentre le zone idrofobe (ovvero, quelle che rifiutano l`acqua) ne rimangono all`interno, ma i danni, oppure gli errori di traslazione, come ad esempio l`inserimento sbagliato della BMAA, possono far in modo che le zone idrofobe delle proteine finiscano esposte. Queste zone appiccicose s`incollano ad altre proteine malformate e costituiscono “aggregati”, che sono un segnale rivelatore delle malattie neurodegenerative. La formazione di piccoli aggregati instilla la formazione di aggregati più grossi e tossici, in una sorta di reazione a catena che impedisce il funzionamento efficace delle cellule.
Brian Dickie, direttore di ricerca presso l`Associazione per lo Studio dei Motoneuroni dice che “La scoperta recente a dimostrazione che nel momento in cui avviene la formazione delle proteine, l’amminoacil-tRNA-sintetasi confonde la BMAA con la serina, apre la strada a innumerevoli nuovi studi di laboratorio potenziali sulla SLA, dal lievito ai topi, per capire se la costituzione di aggregati di proteine –ovvero, “le impronte” classiche della degenerazione dei motoneuroni– potrebbe essere replicata.
Oltre all`inserimento sbagliato delle proteine, dei livelli elevati di BMAA slegata potrebbe causare una sovrastimolazione continua dei ricettori del glutammato nelle cellule, ciò che causa danni neuronali. Dough Lobner, professore di biologia presso l`Università Marquette, riscontrò che la BMAA ed il metilmercurio –ovvero, un inquinante comune nei frutti di mare– esauriscono il glutatione, cioè, l`antiossidante endogeno principale nell`organismo, e inoltre agiscono in sinergia per danneggiare le cellule nervose. Lobner dice che l`esaurimento del glutatione porta ad un aumento del danno causato dai radicali liberi, tipico nelle malattie neurodegenerative, e che è stato associato alla SLA in un modello di sperimentazione coi topi SOD1. Siccome la BMAA e il metilmercurio potrebbero comparire nei corsi di acqua, quest`azione in sinergia potrebbe costituire un problema grave.
Altri indirizzi di ricerca
Mash collaborò con Larry Brand, un ecologo specializzato nelle alghe presso la Facoltà Rosenstiel di Scienze Marine e Atmosferiche dell`Università di Miami, con lo scopo di analizzare la BMAA nella vita marina delle acque costiere della Florida, ivi inclusa la Baia della Florida, che presenta infiorescenze di cianobatteri massicce e ricorrenti. I ricercatori riscontrarono che le speci che si trovano nello scalino più basso della catena alimentare, ivi inclusi i gamberi rosa e i granchi azurri –entrambi consumati dagli esseri umani– avevano livelli elevati della BMAA, comparabili a quello della pelle dei pipistrelli dell´isola di Guam (ad esempio, un granchio ne aveva 6,976 µg/g). Ricerche ancora inedite dimostrano che il laboratorio di Mash anche rilevò la BMAA in diverse speci di squali. Mash vuole anche analizzare i gamberi di allevamento, perché dice che essi crescono in stagni pieni di cianobatteri.
I dati preliminari anche svelarono che la BMAA si trova nel cervello dei delfini. Brand dice che “Siamo interessati ai delfini perché mangiano lo stesso tipo di frutti di mare che mangiamo noi”. Si potè appurare che 5 cervelli dei delfini fra 6 campionati contenevano la BMAA.
Un indirizzo importante per la ricerca futura dovrà prendere in considerazione vie di esposizione indirette, diverse dall`assunzione di frutti di mare. Vi sono molti terreni agricoli irrigati con l´acqua proveniente da invasi ricoperti dalle infiorescenze di cianobatteri, cosa che aumenta la possibilità che la BMAA venga immessa nel latte, nella carne, oppure nella verdura. Dan Dietrich, un professore di tossicologia presso l`Università Konstanz in Germania, riferì che riscontrò grosse quantità di BMAA negli integratori dietetici delle alghe verdazzurre in commercio, ivi inclusa la Spirulina e l`aphanizomenon flos–aquae [che cresce nel lago Klamath], ma questa scoperta non è stata confermata da ulteriori studi. Cox isolò la BMAA dalle croste del deserto raccolte su tutto il Qatar, e ipotizzò che forse la cianotossina non solo diede il proprio contributo all`aumento della SLA nei veterani della Guerra del Golfo, ma che l`inalazione della polvere contenente la BMAA potrebbe anch’essa essere pericolosa.
Uno studio sull`efficacia dei metodi di trattamento delle acque nella rimozione della BMAA dimostrò che il metodo di filtrazione che impiega la sabbia, il carbone attivato in polvere e il cloro era stato efficace nella rimozione della BMAA, almeno nel laboratorio, ma la flocculazione era stata un pò meno efficace. Tuttavia, nessuno studio ha analizzato l`efficacia nel mondo reale dei trattamenti delle acque nella rimozione della BMAA, e oggi nessun cibo e nessuna fornitura di acqua potabile viene analizzato per rilevare la presenza di BMAA. Di recente, dei ricercatori presso l`Istituto Paul Cox per lo Studio dell`Etnomedicina a Jackson Hole nel Wyoming hanno sviluppato un anticorpo che riesce a rilevare la BMAA, col quale poter costruire un test per il rilevamento e quindi un filtro in grado di rimuovere la BMAA.
L`epidemiologia fornisce altre prove a dimostrazione di questa ipotesi sulla BMAA. Elijah Stommel, un neurologo presso il Centro Scientifico Dartmouth-Hitchcock ed i suoi colleghi adoperarono il software del sistema d`informazione geografico (GIS) per fare la mappa dei casi di SLA e la mappa dei laghi nel New Hampshire che hanno una storia di infiorescenze di cianobatteri. Il gruppo riscontrò che le persone che abitavano a 800 metri dai laghi contaminati coi cianobatteri erano ad un rischio di sviluppare la SLA pari a 2,32 volte di più rispetto al resto della popolazione. Stommel disse che le persone che abitavano intorno al Lago Mascoma nel New Hampshire avevano un rischio di sviluppare la SLA fino a 25 volte di più rispetto all`incidenza attesa, e aggiunse che “La nostra proiezione cartografica con caratteristiche spaziali GIS dimostra chiaramente l`esistenza di grappoli di essi nelle vicinanze delle [infiorescenze di alghe dannose].

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2 risposte a GLI OGM SONO INSEPARABILI DAL DISERBANTE GLIFOSATO (la Russia ha proibito l’ingresso di Ogm nel proprio territorio, come non coinvolgere Putin nello scandalo Panama? Reo inoltre di proteggere Assad che ha vietato gli Ogm in Siria?)

  1. mario ha detto:

    Ottimo articolo. Grazie: avrò qualcosa di nuovo da approfondire.

  2. Anonimo ha detto:

    grazie a lei Mario, a presto PDB

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